粘膜免疫系统是 HIV 感染的主要部位，而肺部是粘膜免疫系统的重要组成部分和 HIV 复制的效应位点。在艾滋病发病进展过程中，肺部微生物侵袭频繁发生，加重机体的炎症反应。宿主抗病毒因子能够有效地抵抗病毒感染，从而减轻炎症反应，减缓疾病进程。为了研究疾病进展速度与肺部免疫微环境之间的关系，资源库支撑本研究项目对两组实验动物进行了肺部 16SrDNA 和转录组测序，以揭示RP 和 SP 之间疾病进展差异的分子机制。IFN-α 在 HIV-1 急性感染阶段具有抑制病毒复制的作用，但其在慢性感染中的作用尚不明确。为了研究 IFN-α 在 HIV-1 慢性感染阶段的作用，还支撑了本研究项目还比较研究了 HIV-1 和 SIVmac239 感染北平顶猴艾滋病动物模型的 IFN 产生与病毒复制及发病进展的相关性。通过 RT-qPCR 和 IF 检测了由 IFN-α 诱导的宿主病毒限制因子 Tetherin 和 MX2 以及炎性因子 IFN-γ、TNF-α 和 IL-6，检测它们在 HIV-1 感染北平顶猴的组织中表达水平，进一步探索HIV-1 在北平顶猴体内持续性低水平复制或缓慢发病的原因。

研究表明，ZNF683 可能是 CD8+ T 细胞功能的标志物并与 SIVmac239 感染北平顶猴的艾滋病发病进展有关。该研究有助于阐明 HIV-1 感染者疾病进展机制，以“Transcription factor ZNF683 inhibits SIV/HIV replication through regulating IFNγ secretion of CD8+ T cells”为题目发表在《Viruses》学术期刊上。HIV-1 能够比 SIVmac239 在北平顶猴中诱导更高的 IFN-α 表达，并导致更高的抗病毒状态，这可能是 HIV-1 在北平顶猴体内持续性低水平复制或缓慢发病的原因之一，并以“HIV-1 but not SIVmac239 induces higher interferon-α antiviral state in chronic infected northern pig-tailed macaques (Macaca leonina)”为题发表于《Microbes Infect》学术期刊上。

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